EFEITOS DA NUTRIÇÃO SOBRE A FUNÇÃO TIREOIDIANA E DESEMPENHO DE ANIMAIS DE PRODUÇÃO: REVISÃO DE LITERATURA

Capítulo de livro publicado no livro do II Congresso Brasileiro de Produção Animal e Vegetal: “Produção Animal e Vegetal: Inovações e Atualidades – Vol. 2“. Para acessá-lo clique aqui.

DOI: https://doi.org/10.53934/9786585062039-30

Este trabalho foi escrito por:

Antônio Daniel Lima do Nascimento^*; Juliano Martins Santiago; Rossana Herculano Clementino

¹Graduando em zootecnia, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Unidade Acadêmica de Serra Talhada-PE, UFRPE/UAST- Email: [email protected]

²Médico veterinário e Docente do Curso de zootecnia, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Unidade Acadêmica de Serra Talhada-PE, UFRPE/UAST

³Zootecnista e Docente do curso de zootecnia, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Unidade Acadêmica de Serra Talhada-PE, UFRPE/UAST

Resumo: A nutrição é um fator relevante para a otimização do desempenho e promoção do bem-estar animal nos sistemas de criação intensivo e semi-intensivo, através da formulação e fornecimento de dietas capazes de suprir as necessidades nutricionais. Os efeitos do fornecimento de dietas desbalanceadas ou que contenham substâncias bociogênicas são refletidos através da ocorrência de disfunções metabólicas como exemplo das endocrinopatias da glândula tireoide (hipotireoidismo, hipertireoidismo e bócio). Tais patologias são responsáveis por retardar o desempenho animal quanto a conversão alimentar, sem falar que estão diretamente ligadas a maior ocorrência de problemas reprodutivos como retenção de placenta, abortos e natimortalidade. Tendo em vista a importância da nutrição sobre a produtividade e equilíbrio metabólico, objetivou-se reunir informações sobre alimentos bociogênicos, destacar a sua influência sobre a função tireoidiana e os reflexos na produção animal. Concluiu-se que as disfunções tireoidianas são comuns a todas as espécies animais e provocadas por diversos fatores como excesso ou carência de iodo dietético, presença de substâncias bociogênicas nos alimentos, privação energética, carência de zinco, selênio e excesso de cálcio.

Palavras-chave: Bócio; Metabolismo; Substâncias bociogênicas; Tetraiodotironina; Triiodotironina

Abstract: Nutrition is a relevant factor for performance optimization and promotion of animal welfare in intesive and semi-intensive farming systems, through the formulation and supply of diets capable of meeting nutritional needs. The effects of providing unbalanced diets or those containing goitrogenic substances are reflected through the occurrence of metabolic dysfunctions, for example endocrinopathies of the thyroid gland (hypothyroidism, hyperthyroidism and goiter). Such pathologies are responsible for delaying animal performance in terms of feed conversion and milk and egg production, which are directly linked to a greater occurrence of reproductive problems such as retained placenta, abortions and stillbirths. In view of the importance of nutrition on productivity and metabolic balance, the objective was to gather information about goitrogenic food, to highlight its influence on thyroid function and the reflections on animal production. It was concluded that thyroid dysfunctions are common to all animal species and they are caused by several factors such as excess or lack of dietary iodine, presence of goitrogenic substances in food, energy deprivation, lack of zinc, selenium and excess calcium.

Key-words: Goiter; Metabolism; Goitrogenic substances; Tetraiodothyronine; Triiodothyronine

INTRODUÇÃO

A nutrição apresenta grande influência sobre a reprodução, desempenho zootécnico e saúde dos animais (1), pois uma vida saudável está intimamente relacionada com a qualidade da alimentação (2). Muitos estudos vêm sendo desenvolvidos acerca do valor nutricional dos alimentos destinados ao consumo animal, uma vez que muitos desses são conhecidos pelo seu alto valor nutricional, entretanto quando analisados bromatologicamente podem apresentar baixa biodisponibilidade (3,4).

A presença de fatores antinutricionais, antinutrientes e anticrescimento reduz a disponibilidade dos nutrientes presentes nos alimentos e dessa forma podem ser causadores de efeitos deletérios a fisiologia animal (5). A maioria dos fatores antinutricionais estão presentes nos vegetais de forma natural, com a finalidade de proteção contra o ataque de fungos, bactérias e insetos (6). Nesse sentido, avaliar os alimentos a partir da bromatolgia é fundamental para que seja possível o seu uso na formulação de dietas balanceadas e seguras para os animais de produção.

 Dieta balanceada é aquela capaz de prover, para um animal, os diversos nutrientes, numa proporção compatível com determinado nível de produção diária (7). Dentre os micronutrientes, destaca-se o iodo que apesar de se encontrar em outros tecidos como ovários, rins, placenta, glândula mamária e tecidos do trato digestório, 80% está concentrado na glândula tireoide tendo como única função fisiológica ser componente dos hormônios tireoidianos (8), sendo fundamental para a normal produção de tirosina (T4) e triiodotironina (T3) (9).

A necessidade de iodo varia de acordo com a espécie, estado fisiológico, clima, assim como o ambiente, e sua carência é apontada como uma das principais causas da ocorrência de bócio, não só em animais, como também em humanos (9,10).

O bócio consiste no aumento do volume da glândula tireoide sem envolvimento de processo inflamatório ou neoplásico em virtude da redução basal dos hormônios (T3) e (T4) pela ausência de iodo disponível para utilização, gerando-se uma hiperestimulação tireoidiana através da ação do hormônio tiroestimulante (TSH) (11,12,13). Segundo Martins et al. (14), vários fatores podem estar relacionados a baixa concentração de iodo na circulação sanguínea como a deficiência do mineral na alimentação, ingestão de substâncias bociogênicas presentes em espécies vegetais ou silagens a base de soja, deficiência de selênio ou elevado nível de cálcio.

De fundamental importância para a espécie animal e humana, a deficiência do mineral iodo leva a uma anomalia clínica, que na maioria das vezes provoca alterações no metabolismo da água, proteínas, carboidratos, lipídeos e de outros minerais, com consequências que refletem sobre a reprodução, produção de leite, ovos, lã, ganho de peso e desempenho dos animais (10). Em vacas gestantes, a baixa concentração de iodo provoca o nascimento de crias com bócio congênito, o qual se caracteriza pelo aumento do volume da glândula tireoide (15,16,17,18). Essa anomalia congênita provoca crescimento deficiente, anorexia, mixedema e intolerância ao frio (19,20).

O consumo de alimentos com baixo teor de iodo é o fator apontado como principal responsável pela maior frequência da ocorrência de bócio no Brasil (21,22,18). A concentração de iodo nos alimentos de origem vegetal terrestre é baixa (23) e, além disso, existem plantas com alto conteúdo de precursores bociogênicos, como as da família Brassicaceae, Poaceae, Leguminosae, Euphorbiaceae, Leucaena leucocephala. De acordo com Gonzalez (23), substâncias bociogênicas são aquelas que alteram a síntese, a liberação ou ação dos hormônios tireoidianos, causando uma disfunção no funcionamento da tireoide.

Devido ao sistema de criação intensivo que visa a exploração máxima do potencial produtivo, através do fornecimento de dietas padronizadas, menos diversificadas e que tem o milho, a soja e outros alimentos bociogênicos como constituintes básicos da dieta, os animais de produção tornam-se bastante vulneráveis as disfunções metabólicas. De acordo com Mezzomo e Nadal (24) as isoflavonas presentes na soja são capazes de inibir a tireoperoxidase (TPO), enzima importante para a oxidação do iodeto e síntese dos hormônios tireoidianos.

Tendo em vista a importância da nutrição sobre a produtividade, entendimento das disfunções metabólicas relacionadas a alimentação, identificação de substâncias presentes nos alimentos que alteram o funcionamento da glândula tireoide, saúde e consequentemente o bem-estar animal, objetivou-se com essa revisão reunir informações sobre alimentos bociogênicos, destacar a sua influência sobre a função tireoidiana e os reflexos na produção animal.

IMPORTÂNCIA DO IODO PARA A SÍNTESE DE TRIIODOTIRONINA (T3) E TIROSINA (T4)

O iodo é um oligoelemento essencial para os animais e o único elemento mineral cuja carência ocasiona uma anomalia clínica específica e de fácil reconhecimento: o bócio ou hiperplasia da glândula tireoide (2). A ingestão desse micromineral é indispensável para a produção de tirosina (T4) e de triiodotironina (T3), os quais são hormônios tireoidianos (2) sintetizados pela junção de duas moléculas de tirosina (25) que por sua vez é composta por quatro moléculas de iodo.

A liberação dos hormônios tireoidianos na circulação é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (25), entretanto para síntese desses é essencial a presença de duas moléculas: a tirosina, que faz parte da tireoglobulina, e o iodo (I₂), que é convertido em iodeto (I^_) no trato gastrointestinal (12). O iodeto circula no plasma ligado à proteínas plasmáticas, sendo rapidamente distribuído, e em seguida é transportado para a glândula tireoide (2) através de um transportador específico (co- transportador sódio-iodeto (Na+/I simport-(NIS), dependente de ATP (26,27). A proteína NIS (sodium iodide symporter) possibilita a entrada do iodeto nas células foliculares.

De modo geral, o iodeto captado pela bomba de iodeto através do estímulo gerado pelo TSH (Hormônio Tireoestimulante) é oxidado a tirosina. Essa molécula, posteriormente será convertida em tireoglobulina pela ação da enzima peroxidase, sendo armazenada no coloide folicular (28). Para que os hormônios tireoidianos sejam liberados pela glândula especializada, a tireoglobulina deve ser translocada para a célula folicular (2) onde sofrerá hidrólise pelas enzimas lisossomais, ocorrendo desse modo a liberação de T3 e T4 no sangue (28).  

            A disponibilidade de iodo no organismo promove a regulação neuroendócrina e exerce função de controlar os efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos (2). Além disso, a hormoniogênese e o crescimento da glândula tireoide por processo de auto-regulação são controlados conforme a disponibilidade de iodo na célula e, desse modo, em um estado de deficiência desse no organismo, o seu transporte é aumentado uma vez que o mecanismo auto-regulatório é ativado para manter um equilíbrio fino no estoque de hormônios tireoidianos na glândula sem que haja, entretanto, mudança detectável nos níveis de TSH (29).

A carência ou excesso da concentração de iodo no organismo induz a ativação de uma série de mecanismos reguladores para a promoção do equilíbrio metabólico. Em seus estudos, Kimura (29) relata que o excesso de iodo bloqueia a enzima Duox (dual oxidase) que é importante para a geração de H₂O₂ (peróxido de hidrogênio),o qual é indispensável para a organificação desse oligomineral, possibilitando a sua conversão em uma forma utilizável. O efeito inibitório do iodo que ocorre na glândula tireoide é caracterizado pela diminuição da atividade do transportador de iodo, redução da organificação do iodo (efeito Wolf-Chaikoff), inibição da secreção de T4 e T3 armazenados no coloide folicular e, consequentemente, ocorre a diminuição dos hormônios tireoidianos liberados pela glândula na circulação.

Para reforçar a importância do iodo sobre a ativação de mecanismos reguladores, Mezzomo e Nadal (24) relataram que o baixo consumo desse micronutriente faz com que a tireoide se adapte a essa condição, aumentando a secreção de TSH pela hipófise. Esse aumento eleva a depuração plasmática de iodeto inorgânico pela tireoide, através da estimulação da expressão do NIS (Sodium Iodide Symporter). Knobel e Medeiros Neto (30) afirmaram que a glândula tireoide, face à carência de iodo, se adapta por incremento da captação deste halogênio, aumenta a sua massa glandular (hipertrofia/bócio), induz secreção preferencial de T3 e eleva a síntese e liberação de TSH. Tais estudos ratificam a influência do iodo sobre o funcionamento da tireoide.

A baixa concentração de iodo nos alimentos, assim como no organismo e o seu impacto sobre a reprodução é bastante significativo. A carência de iodo afeta a atividade reprodutiva pois esse é responsável por 20% da carga global para as mulheres e 14% para os homens (31). Desse modo, a prevenção da deficiência desse mineral tem um papel importante sobre a redução da ocorrência de problemas reprodutivos em humanos e animais. Segundo Dugassa e Negassa (32), um documento produzido pelo Ministério Etíope da Saúde mostrou que para cada dia de atraso no consumo do sal iodado, mais de 50.000 crianças nasceram com capacidade mental reduzida e 50.000 mortes pré-natais ocorrem todos os anos em virtude da carência de iodo.

De acordo com Hetzel (33), a deficiência de iodo nos animais domésticos além de causar uma síntese subnormal dos hormônios tireoidianos, também é responsável por desencadear falhas reprodutivas tais como elevada incidência de abortos espontâneos, natimortalidade e nascimento de bezerros fracos. Mcdowell (34) citou outros problemas reprodutivos associados a carência de iodo como ciclismo irregular, baixas taxas de concepção, placentas retidas e diminuição da libido. Who (35) afirmou que em ovinos os efeitos da falta de iodo vão além de maior incidência de abortos e natimortalidade, associando-a também a redução de peso dos fetos, comprometimento do crescimento da lã, puberdade tardia e período de gestação prolongado.

O tratamento para suprir a deficiência de iodo é a suplementação via dieta, em que se recomenda a inclusão de 0,45 mg/Kg de matéria seca (MS) de iodo para vacas em lactação e 0,33 mg/Kg de MS para vacas que não estão em lactação (36). Com a iodação do sal é menos frequente encontrar bócio nos animais e no homem e, nesse sentido, o iodo deve ser incorporado no sal na proporção de 10 a 100 ppm de sal (23). De acordo com o mesmo autor, a quantidade diária recomendada de iodo na dieta é de 35 mg/Kg de peso corporal (PC) para adultos e de 70 mg /Kg de PC para neonatos, uma vez que o leite não é considerado uma fonte adequada de iodo, contribuindo com apenas 5% dos requerimentos.

Conforme Martins et al. (14), a deficiência de iodo em ruminantes é um fenômeno que tem sido relatado em diferentes países da América do Sul, e no Brasil há relatos de bócio no Estado do Mato Grosso, onde foi identificado três surtos nos quais houve manifestação clínica da deficiência principalmente em bezerros. Micheloud et al. (37) relataram no noroeste argentino três surtos da deficiência de iodo em bovinos, caracterizados por bezerros natimortos ou que morreram poucas horas após o parto e, após a realização da necropsia, observaram achados compatíveis com bócio congênito, em que os bezerros nasceram com um aumento de volume na glândula tireoide, enquanto nenhuma das mães manifestaram sinais clínicos associados à deficiência de iodo. Em animais adultos, os efeitos dos baixos níveis de iodo na alimentação são, na maioria das vezes, subclínicos (14).

Altas concentrações de iodo nos alimentos é apontada como uma possível causa para o aumento do hipertireoidismo em felinos domésticos, pois como afirma Scarlett (38), em gatos fatores nutricionais foram sugeridos como potenciais agentes indutores dessa anomalia. Além disso, a deficiência ou o excesso de iodo têm sido indicados por diferentes autores como um importante fator para o desenvolvimento de disfunção tireoidiana, em especial hipertireoidismo mediante dietas contendo níveis elevados desse elemento (39). Entretanto, o papel do iodo no hipertireoidismo felino não está bem esclarecido, levando em consideração que existem outras substâncias presentes nos alimentos que alteram o sistema endócrino, como metais pesados e hidrocarboneto clorado.

A ingestão diária adequada de iodo é dificultada, tendo em vista que o conteúdo desse mineral contido nos alimentos para gatos é extremamente variável (40,41), além de que a sua concentração nos alimentos de origem vegetal é baixa (42) e, dessa forma, torna-se difícil o consumo balanceado pelos animais. Para humanos a necessidade de iodo na dieta é de 150 a 200 μg/dia, uma vez que o consumo de quantidades menores que 50 μg/dia levam à carência deste elemento, com consequente hipofunção tireoidiana (30). Esses autores ainda afirmam que quantidades maiores que 1.000 μg/dia podem levar à maior prevalência de doenças tireoidianas autoimunes. As recomendações de iodo para cães e gatos, segundo o NRC (43), USA, foi para a ingestão de 250 kcal de uma dieta contendo 350µg/I/1.000 kcal. Segundo Castillo et al. (44), a ingestão diária de iodo por cães não deve superar 250μg.

Ainda que vários fatores estejam associados ao surgimento de disfunções da tireoide, tornando-a uma anomalia multifatorial, a principal hipótese é que na deficiência de iodo a estimulação crônica da glândula para produzir hormônios leva à hipertrofia, eventual hiperplasia nodular e hipertireoidismo (45). Somado a isso, segundo Oliveira (2), no Brasil a conformidade no que se refere aos teores de nutrientes informados no rótulo dos alimentos para cães e gatos não permite avaliar os níveis de iodo, além de que na literatura nacional não foi evidenciado nenhum artigo que especifique a concentração de iodo em rações para gatos. A legislação estabelece apenas os limites máximos e mínimos de cálcio e fósforo (2). De acordo com Coffman (46), não há legislação ou regras para controle dos teores de iodo nas dietas comerciais para cães e gatos no Brasil, embora praticamente todas as dietas comerciais para gatos são suplementadas com iodo.

Para a avaliação do status de suficiência ou deficiência de iodo em animais e humanos, diferentes testes têm sido propostos levando-se em consideração parâmetros bioquímicos, anatômicos e histopatológico (47). Concentrações menores que 100 µg/L na urina e 20 µg/L no leite, são indicativos de deficiência de iodo tratando-se de bovinos (48). Em humanos, Who (49) estabeleceu diferentes níveis de suficiência de acordo com a concentração de iodo presente na urina e afirmou que quantidades menores que 20 µg/L representam uma deficiência severa. O mesmo autor ainda relata que valores entre 100-199 µg/L compreendem um status nutricional adequado de iodo e que valores maiores que 300 µg/L significam uma ingestão excessiva desse mineral com risco de consequências adversas sobre o funcionamento da tireoide.

            Vale lembrar que intoxicações por excesso de iodo em ruminantes foram reportadas após uma ingestão superior a 50 mg/kg MS (50) e que as causas que possibilitam a ocorrência desse fato incluem o consumo de dietas com suplementação excessiva, suplementos minerais formulados inadequadamente e uso prolongado de produtos iodados no tratamento e prevenção de doenças respiratórias (51). Os sinais clínicos de intoxicação por excesso de iodo são tosse, lacrimejamento e secreção nasal em adultos. Os bezerros, além de manifestar os mesmos sintomas clínicos que os adultos, também podem apresentar dermatite seborreica seca, principalmente na cabeça e no pescoço uma vez que são mais susceptíveis a intoxicação.

NUTRIÇÃO E FUNÇÃO TIREOIDIANA

As concentrações sanguíneas dos hormônios tireoidianos são consideradas melhores indicadores da nutrição animal e consumo de alimentos do que o status de adiposidade, tendo em vista que a qualidade e quantidade de alimentos ingeridos são fatores importantes que influenciam nos níveis de hormônios produzidos pela tireoide (52). O estado de restrição alimentar, além de aumentar as concentrações plasmáticas de cortisol, também promove a diminuição do nível de T3, hormônio que estimula diretamente o consumo de alimento a nível de hipotálamo (52). Somado a isso, os autores afirmam que o pastoreio de gramíneas de baixa qualidade diminui os níveis de T3 e T4, uma vez que as plantas apresentam apenas traços de iodo e, portanto, possuem baixa concentração desse mineral (42) tão importante para a produção de hormônios tireoidianos.

            A carência dietética de iodo é a principal causa de hipotireoidismo primário em algumas regiões (24). Além disso, a deficiência de selênio tem sido um achado constante em doenças da tireoide, visto que a sua escassez promove a redução das selenoproteínas as quais protegem a tireoide de danos causados por radicais livres. Nesse sentido, percebe-se que o selênio desempenha papel importantíssimo na regulação da função da tireoide, assim como na homeostase dos hormônios produzidos por esta glândula (24). Segundo Osorio e Correa (52), o selênio nos estágios pré-natais melhora a concentração de T3 no sangue e a deficiência desse mineral prejudica a conversão de T4 em T3, sem falar que também leva a diminuição periférica da síntese de T3 e destruição da ID1 (iodotironinadeiodinase), enzima que catalisa a conversão de T4 em T3 (24).

            A atividade tireoidiana é reduzida em função da deficiência de iodo (23), zinco (24), como também o elevado nível de cálcio em dietas promove a diminuição da absorção de iodo a nível de intestino com consequente aparecimento de bócio (20). O pesquisador Cheeke (9) afirmou que uma causa comum de bócio é a presença de goitrógenos em alimentos para animais, que são substâncias que interferem na síntese de hormônios tireoidianos. Segundo estudos com animais, a deficiência de zinco resulta em diminuição de aproximadamente 30% nos níveis de T3 e T4 livres, associando-a como uma possível causa para o surgimento do hipotireoidismo subclínico (24).

            Quantidades excessivas ou deficitárias de alguns macros ou micronutrientes contribuem para alterações tireoidianas e, de acordo com Mezzoma e Nadal (24), dietas restritivas ou alimentação desequilibrada em qualquer fase da vida colaboram com a diminuição da produção de hormônios tireoidianos. A privação energética diminui as concentrações de T3 e T4 livre em ovelhas adultas, enquanto a superalimentação subsequente aumenta (52). Entretanto, o fator subjacente responsável pela disfunção da tireoide permanece obscuro (2) e, desse modo, a influência dos nutrientes sobre a função tireoidiana ainda é de difícil compreensão pela ciência (24), o que reforça a ideia de que as disfunções tireoidianas são de fato multifatoriais.

            O hipertireoidismo, considerado uma enfermidade multissistêmica (53) que ocorre com mais frequência em gatos com mais de oito anos de idade (54), ainda não tem sua patogenicidade definida de forma clara, todavia pressupõe-se que fatores circulatórios como imunoglobulinas, nutricionais como a presença de iodo na dieta e ambientais como toxinas bociogênicas podem influenciar na sua gênese (55,56). De acordo com Mooney (57) e Edinboro et al. (58), a concentração de iodo presente em rações enlatadas é bastante variável, além de que sua inclusão é dez vezes maior do que o necessário e, dessa forma, gatos que consomem dietas enlatadas têm aumento significativo da chance de desenvolver hipertireoidismo.

SUBSTÂNCIAS BOCIOGÊNICAS

            Nos alimentos existem várias substâncias que agem direta e indiretamente sobre a tireoide de modo que alteram o seu funcionamento. A presença de substâncias bociogênicas na dieta é importante, assim como a deficiência de iodo na ocorrência de bócio nos animais, pois interferem na síntese de hormônios da tireoide (42). A maioria delas são conhecidas, possuem estrutura química definida e pertencem ao grupo dos cianatos, tiocianatos, isotiocianatos, nitrilas, tiooxazolidonas, nitratos e nitritos, dissulfetos ou dos flavonoides (59). Além disso, essas substâncias estão presentes em uma grande variedade de alimentos de origem vegetal, os quais são usados na alimentação animal como farelo de soja, farelo de algodão, amendoim e leucena (42), alfafa e mandioca (10).

             Nas plantas do gênero Brassica existe uma substância, a 2,5-vinil-2-tiooxazolidona, a qual é capaz de desencadear hiperplasia da tireoide, especialmente em condições de baixa ingestão de iodo na dieta, entretanto, encontra-se inativa até o momento que é convertida para sua forma ativa por uma enzima glicosidase, a mirosinase (60). Outras substâncias como a 5,5-dimetil-2-tiooxazolidona e 3-indol-acetonitrila podem ser encontradas em plantas do gênero Brassica. De acordo com Underwood (61), as espécies desse gênero possuem em sua constituição substâncias denominadas de pró-goitrina, forma biologicamente ativa a nível de intestino delgado. Esse autor ainda afirma que após absorção, esse composto irá para a corrente sanguínea o qual vai interferir na formação dos hormônios tireoidianos T3 e T4 através da inibição da organização do iodo.

As substâncias bociogênicas causam bócio, pois influenciam na produção de T3 e T4 (42). Essas substâncias, segundo os mesmos autores, podem atuar em diferentes pontos, de modo que inibem a formação e liberação de hormônios pela tireoide. A partir disso, a glândula pituitária libera TSH (hormônio tiroestimulante) o qual é responsável por estimular a captação de iodeto da circulação pela tireoide, mecanismo desenvolvido numa tentativa de aumentar a produção de hormônios T3 e T4, entretanto, ocorre o aumento do volume da glândula tireoide em virtude do estímulo excessivo provocado pelo hormônio estimulador (TSH). Além disso, alguns agentes bociogênicos como o tiurácil ou tiuréia podem antagonizar a oxidação do iodeto em iodo, sem falar que demais compostos como sulfas, tiuréias e o ácido paraaminobenzóico têm efeito bloqueador sobre a produção dos hormônios tireoidianos (42).

Os glicosinolatos, conhecidos como metabólitos secundários presentes nas plantas do gênero Brassica, interferem negativamente na obtenção de iodo dietético, e o consumo prolongado destes compostos produz aumento na concentração plasmática de tiocianato e diminuição na concentração da tiroxina, além de promover alterações a nível histológico da glândula tireoide (62). Estudos feitos com ratos que ingeriram pigmento glicosídico demonstraram a existência de atividade bociogênica de modo que ocorre uma iodação preferencial dos metabólitos formados após a ingestão desse pigmento e, nesse sentido, acarretará na diminuição da quantidade de iodo disponível para ligar-se a tirosina (60). Nas cebolas também se encontram compostos sulfurados que bloqueiam a captação de iodo, como o n-propildissulfeto.

A soja (Glycine max L), alimento muito utilizado na dieta humana e animal, tem gerado preocupação sobre a função da glândula tireoide, pois estudos in vitro em animais demonstraram que as isoflavonas, principalmente a genisteína e daidzeína presentes na soja apresentam a capacidade de inibir a enzima tireoperoxidase, a qual promove a iodação da tireoglobulina, importante para a síntese dos hormônios tireoidianos. A inibição dessa enzima provoca diminuição da produção de hormônios T3 e T4, aumenta a produção de TSH endógeno e pode induzir ao bócio e ao hipotireoidismo (24). O pesquisador Mc Carrison (63) relata que ratos alimentados com soja crua apresentaram hiperplasia da tireoide, mesmo com quantidades superiores de iodo contidas na ração, assim como Filisetti (60, 59) afirmou que a ingestão por 16 dias de soja crua autoclavada causou aumento de 40% no peso da tireoide.

Assim como a soja faz parte da dieta animal, a Leucena (Leucaena Leucocephala) é uma leguminosa de alta qualidade e importância forrageira para a produção animal, uma vez que é usada como suplemento protéico, principalmente no período de seca, já que é pouco exigente quanto ao solo e de rápida dispersão. Entretanto, a L-mimosina, aminoácido não proteico presente nessa espécie vegetal, apresenta potencial de causar hiperplasia tireoidiana, hipotireoidismo e morte (28). Segundo Jones (64), esse princípio tóxico é uma substância não bociogênica. A degradação da L-mimosina através da mastigação com saliva alcalina e especialmente a incubação no rúmen em ruminantes promove formação do 3,4-di-hidro-piridina (65,66,64), metabólito primário que é considerado responsável pela ação bociogênica em animais que se alimentam da leucena (65,67,68).

Estudo realizado por Porto (28) para investigar as alterações clínicas de equinos intoxicados natural e experimentalmente com Leucaena leucocephala mostrou que houve declínio significativo nos níveis totais de T3 e T4 na terceira semana de ingestão da planta e que os achados clínico-patológicos em equinos são semelhantes aos observados em ruminantes. A pesquisadora afirmou que a intoxicação experimental por leucena evidenciou acentuado declínio nos níveis de hormônios produzidos pela tireoide e que tal fato revela efeito bociogênico da L-mimosina e dos compostos derivados dela, como o 3,4-di-hidro-piridina e 2,3-di-hidro-piridina. Para reforçar a influência da L-mimosina sobre a função tireoidiana, Osorio e Correa (52) afirmam que este composto reduz as concentrações séricas de T4, apesar que de forma parcial.

A alfafa (Medicago sativa L.), espécie vegetal que também é muito usada para a alimentação de animais, contém um composto potencialmente bociogênico, o perclorato (CLO₄^–), o qual tem sido identificado em produtos dessa planta. Leung et al. (69) afirmaram que o CLO₄^– é um ânion que exerce inibição competitiva no NIS (Sodiun-iodine symportter) e interfere no transporte de iodo para o interior da tireoide. A captação de iodeto pela tireoide é bloqueada pelo perclorato (42), mas os efeitos dele sobre a saúde de vacas leiteiras e dos bezerros não têm sido estudados. Os riscos de consumo do perclorato por consumidores e, consequentemente, as disfunções tireoidianas provocadas pelo efeito bociogênico desse ânion são reduzidas, tendo em vista que a sua concentração no leite é influenciada pela quantidade ingerida pelos animais, além de que 80% dele é metabolizado no rúmen (70).

Na mandioca (Manihot utilíssima), existe um alto conteúdo de glicídios cianogênicos, o que a torna uma espécie vegetal limitante para uso na alimentação animal (10). Para complementar, Filisetti (60) declarou que a linamarina e a loto-australina são dois glicosídeos presentes na mandioca capazes de liberar cianeto pela ação de uma enzima beta glicosidase e que, porventura, o cianeto pode ser detoxicado pela ação da rodanase hepática a tiocianeto, substância bociogênica. De acordo com Bernadá e Gonzalez (10) este composto interfere na produção dos hormônios tireoidianos pela inibição da iodação da tirosina, ou seja, a ligação do iodo no resíduo de Tyr da tireoglobulina.

CONCLUSÕES

A disfunção da glândula tireoide é comum em todas as espécies de animais e provocada por diversos fatores como excesso ou carência de iodo dietético, presença de substâncias bociogênicas nos alimentos, privação energética, carência de zinco, selênio e excesso de cálcio, tornando-a uma endocrinopatia multifatorial e de grande importância para a produção animal principalmente pelo fato de provocar alterações multissistêmicas as quais vão refletir no desempenho produtivo, reprodutivo e bem-estar dos animais. Além disso, a presença de substâncias bociogênicas em uma grande variedade de espécies vegetais terrestres utilizadas na alimentação animal, é fator que merece atenção quanto ao desenvolvimento de estratégias de manejo nutricional com a finalidade de ofertar alimentos seguros, isentos de substâncias tóxicas para os animais de produção, evitando-se efeitos negativos sobre o desempenho, saúde e bem-estar dos mesmos.

AGRADECIMENTOS

            Agradeço a Deus por toda coragem, força e persistência que tem me dado para suportar a caminhada percorrida até o momento. Agradeço também aos meus pais por me darem todo o suporte para que eu progrida na carreira acadêmica e possa permanecer nela alçando voos cada vez mais altos. Agradeço ao professor Doutor Juliano Martins Santiago por ter acreditado no meu potencial, pois ele foi um dos únicos que me recepcionou de forma acolhedora desde o início e graças a sua contribuição, o trabalho foi construído da melhor forma. Por fim, deixo também expressa a minha gratidão a professora Doutora Rossana Herculano Clamentino por ter contribuído com todo o seu conhecimento sobre fisiologia animal para a construção deste trabalho.

REFERÊNCIAS

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